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Test di sequenzazione dna batterico del microbiota intestinale

Perché scegliere FLORA? Quando effettuare FLORA?

Supporto terapeutico:

Il test Flora viene eseguito dalla sezione di ricerca e sviluppo per le nuove indagini diagnostiche di Medical

Center, laboratorio di analisi cliniche di qualità certificata.

E’ un analisi all’avanguardia eseguita in real-time PCR. con possibilità sullo stesso campione, di richiedere Markers funzionali come:

• ZONULINA FECALE

• CALPROTECTINA FECALE

• ALFA 1 ANTITRIPSINA

• ELASTASI FECALE

• HELICOBACTER

• LATTOFERRINA

• POTERE DIGESTIVO

• SANGUE OCCULTO NELLE FECI

Il test FLORA è indicato quando compaiono sintomi non riconducibili ad una condizione patologica chiara.

Il campione fecale può essere raccolto in qualsiasi momento della giornata e in qualsiasi periodo dell’anno.

L’assunzione di farmaci specifici come antibiotici o inibitori della pompa protonica modulano la composizione batterica del tratto gastro-intestinale quindi influenzano il risultato del test.

Per avere un risultato attendibile, occorre considerare il test fuori da trattamenti farmacologici (quando possibile). In particolare, in caso di trattamenti prolungati con farmaci (antibiotici), sarebbe opportuno aspettare almeno tre mesi dall’ultimo ciclo per considerare il microbiota in via di normalizzazione.

NOTA: Per avere un risultato attendibile, occorre considerare che il test effettuato durante trattamenti farmacologici, in particolare in caso di trattamenti prolungati con antibiotici o/ e antiacidi, evidenzierà anche l’eventuale effetto del farmaco sulla microflora intestinale. Il test risulta pertanto molto utile nel contestualizzare, rispetto alla terapia farmacologica in atto, un eventuale trattamento probiotico e dietetico mirato alla conservazione di un ambiente intestinale il più possibile eubiotico anche durante la terapia.

L’attività metabolico-funzionale del microbiota intestinale, è ormai riconosciuto universalmente che esplichi funzioni importantissime per l’ospite come, ad esempio, la produzione di vitamine.

 

Gli integratori alimentari supportano il trattamento corrente con vitamine e composti di origine naturale ad azione antiossidante, antinfiammatoria e immunostimolante. L’approccio terapeutico porta ai risultati migliori quando il professionista in nutrizione utilizza al meglio i seguenti parametri:

Diagnosi

(test qualitativo e quantitativo del microbiota fecale)

Dieta

Integratori alimentari

Probiotici

Il professionista della nutrizione a seconda del risultato diagnostico, utilizza gli opportuni strumenti terapeutici e

integrativi selezionando gli integratori e/o i probiotici da affiancare al piano alimentare.

La disbiosi intestinale è indotta da stimoli patologici ambientali quali:

• farmaci

• alcol

• stress

• stile di vita sregolato

• alimentazione ricca di cibi raffinati e additivi

• stress cronico

Il Microbiota intestinale

Con il termine microbiota intestinale si definisce la flora batterica intestinale. Essa è composta da centinaia di specie e di famiglie differenti di batteri. Quando c’è un’alterazione a livello di flora intestinale, si parla di disbiosi. In caso di

disbiosi si può andare incontro a problematiche di diversa natura ed entita' quale stipsi, diarrea, flatulenza, cattiva digestione, obesità, dolori addominali ecc.

Oltre ad un intervento sulla dieta, l’uso di integratori alimentari e probiotici può fare la differenza. I probiotici sono dei fermenti lattici vivi che consentono di riequilibrare un sbilanciamento nelle popolazioni microbiche intestinali e

ripristinare una fisiologica condizione di eubiosi.

Gli integratori alimentari supportano il trattamento corrente con vitamine e composti di origine naturale ad azione antiossidante, antiinfiammatoria e immunostimolante.

Un disequilibrio all’interno del microbiota

può causare un’ampia gamma di disfunzioni, spesso apparentemente vaghe e aspecifiche, dove l’aspetto soggettivo gioca un ruolo importante.

Tra le problematiche più frequenti segnaliamo:

- pancia gonfia,

- problemi digestivi

- irregolarità della funzione digerente

- difficoltà alla concentrazione/insonnia

- alterazioni cutanee di varia natura

- stati infiammatori ricorrenti

- colite, diverticolosi

- allergie

- intolleranze alimentari

- dolori muscolo-scheletrici

- stanchezza cronica

- problematiche epatiche

Una disbiosi prolungata...

porta a danni locali e sistemici anche di grave entità.

Questi danni causano l’instaurarsi di varie patologie:

gastrointestinali locali

coliti croniche; il morbo di Crohn e colite ulcerosa;

poliposi intestinali; diverticolosi, celiachia, tumori

epatiche

insufficienza epatica e cirrosi fino all’ ipertensione portale

metaboliche

diabete mellito

immunitarie

allergie e intolleranze alimentari; disturbi reumatico-simili

psicosomatiche

stati ansioso - depressivi

circolatorie

insufficienze venose agli arti inferiori; sindromi emorroidarie;

aterosclerosi e ipertensione arteriosa conseguente

Cosa ricerca il test?

• Firmicutes

• Bacteroidetes

• Enterococcus spp

• Escherichia coli

• Steptococcus spp

• Enterobacteriaceae

• Staphylococcus aureus

• Helicobacter pylori

• Bacteroides spp

• Lactobacilus spp

• Lactobacillus acidophylus

• Bifidobacterium spp

• Prevotella spp

• Clostridium perfrigens

• Candida albicans

Il test valuta inoltre tutti i rapporti significativi tra phyla e specie indagate riconosciuti in letteratura come indicativi di alterata funzione fisiologico-metabolica e predittivi di disfunzione.

Flora nello specifico

FIRMICUTES (phylum)

BACTEROIDETES (phylum)

L’intestino di un soggetto adulto ospita circa 1100 specie batteriche. Queste

vengono identificate come ‘flora’ o ‘microflora’ intestinale con funzioni

fondamentali e vitali per il benessere e la sopravvivenza stessa dell’individuo.

La flora batterica intestinale è una sorta di impronta digitale intestinale della

persona. Essa è più o meno variabile da individuo ad individuo in relazione allo

stato di salute, alla dieta e all'eventuale utilizzo di farmaci.

Le due famiglie batteriche dominanti sono quelle più importanti in assoluto

(FIRMICUTES E BACTEROIDETES) e rappresentano il 90% di tutti i batteri,

mentre altre famiglie sono considerate sub-dominanti (per un aspetto

quantitativo) e svolgono azioni metaboliche del tutto sovrapponibili ai ceppi

dominanti.

I Firmicutes sono un phylum di batteri gram positivi che contengono generi

significativi, compresi il Ruminococcus, il Clostridium, il Lactobacillus, di cui

diversi ceppi sono probiotici, l’Eubacterium produttore di butirrato, il Faecalibacterium e la Roseburia.

Nella famiglia delle Batteroidacee i Bacteroides, la Prevotella e lo Xylanibacter degradano una varietà di glicani complessi.

Una disbiosi intestinale con prevalenza di Firmicutes influenza il metabolismo umano in quanto determina un aumento di lipasi e una diminuzione di proteine che degradano le fibre, che esplicano con un aumento del grasso corporeo.

Costituiscono circa il 24-25% del microbiota intestinale e sono costituiti da circa 20 generi, di questi la classe Bacteroidales è la più studiata, in particolare il genere Bacteroides.

Si tratta di specie anaerobiche Gram-negative con notevoli capacità adattative.

I bacteroidetes hanno sviluppato la capacità di “aiutare” l’organismo ospite a recuperare ed usare molti carboidrati della dieta, otre ai glicani del muco. In generale i Bacteroidetes possiedono un complesso sistema per metabolizzare

i carboidrati inutilizzati dall’organismo ospite.

Negli animali obesi prevalgono i Firmicutes e si riducono i Bacteroidetes. I dati scientifici ottenuti nell’animale suggeriscono che una dieta ad alto contenuto di grassi può modulare la composizione del microbiota attraverso un aumento di Firmicutes ed una diminuzione proporzionale dei Bacteroidetes.

BACTEROIDES/PREVOTELLA

STAPHYLOCOCCUS AUREUS

CLOSTRIDIUM PERFRINGENS

Bacteroides ed i Prevotella scompongono gli alimenti in modo diverso, producono differenti sostanze e/o processano particolari molecole.

Ad esempio, l'enterotipo Bacteroides ha una notevole attività enzimatica e si ritrova maggiormente in soggetti che si nutrono di alimenti di derivazione animale e ricchi di grassi saturi. L'enterotipo Prevotella, invece, si trova più

frequentemente associata a diete ricche di fibre e carboidrati.

Lo stafilococco aureo è un batterio che determina un’infezione, trasmettendosi per via diretta e indiretta. Il microrganismo in questione si può trovare anche nelle feci e nelle urine in condizioni patologiche.

I sintomi dell’infezione da stafilococco aureo consistono di solito in nausea, vomito e diarrea, accompagnati da crampi allo stomaco e dolori intestinali.

Il Clostridium perfringens è un batterio pressoché ubiquitario in natura e presente nell'intestino di mammiferi e vertebrati in quantità controllate.

Esso può scatenare avvelenamenti da cibo mediante le enterotossine prodotte dopo l'ingestione di cibo contaminato. Il patogeno, dopo un tempo d'incubazione variabile da 8 a 16 ore dall'assunzione dell'alimento infetto, scatena sintomi tipicamente gastrointestinali (diarrea e crampi addominali): per questo motivo, si parla di enterite da Clostridium perfringens, un'infiammazione intestinale che tende ad auto risolversi in poche ore.

ENTEROCOCCUS

ESCHERICHIA COLI

LACTOBACILLUS

Gli enterococchi sono largamente diffusi in natura e si ritrovano spesso nel materiale fecale di animali vertebrati (compreso l'uomo).

Alcuni enterococchi popolano abitualmente l'intestino umano: tra questi, ricordiamo E. faecalis (90-95%) and E. faecium, isolati rispettivamente nel 90-95% e nel 5-10% dei campioni fecali umani.

Occasionalmente, questi enterococchi commensali possono creare danno, fino a causare endocarditi, mastoiditi, ascessi ed infezioni a carico delle vie urinarie.

L’Escherichia Coli è una particolare specie di batteri localizzata nell’ultima parte dell’intestino dell’uomo. Nonostante la maggior parte dei ceppi di E.coli siano innocui, ne esistono tuttavia alcuni che mettono a rischio la salute umana causando disturbi di diversa gravità - crampi addominali, vomito, diarrea con sangue.

L'infezione da Escherichia Coli, che può provenire da acqua o cibo contaminati soprattutto da alimenti come frutta e verdura, che vengono spesso consumati crudi, ma anche da latte non pastorizzato e carne non cotta, può risultare molto pericolosa soprattutto per i bambini piccoli e gli anziani, che possono sviluppare complicanze come una forma di

insufficienza renale pericolosa per la vita chiamata sindrome emolitico uremica. E. Coli rappresenta la principale causa della diarrea del viaggiatore.

I lattobacilli sono un genere di batteri Gram-positivi, anaerobi facoltativi o microaerofili.

Buona parte di questi microrganismi possiede la capacità di fermentare il lattosio ed altri zuccheri, producendo acidi, in particolare - ma non solo - acido lattico. I lattobacilli abbondano anche nell'intestino umano e vengono impiegati come probiotici in integratori, prodotti dietetici e persino in specialità medicinali.

LACTOBACILLUS ACIDOPHILUS

STREPTOCOCCUS

HELICOBACTER PYLORI

I derivati del L. acidophilus esercitano, oltre ad un effetto probiotico importante nel riequilibrare la flora intestinale, anche un'importante azione protettiva sulla mucosa intestinale, limitando gli effetti patogeni di batteri invasivi come shighella.

Alla base dell'effetto riequilibrante sembra esservi la fondamentale capacità batteriostatica, utile ad impedire la crescita di enterobatteri patogeni per l'uomo e a sostenere la proliferazione della flora acidogena di difesa, bilanciando quindi anche gli effetti battericidi della terapia antibiotica.

Gli streptococchi rappresentano un gruppo eterogeneo di batteri Gram positivi; alcuni di questi, insieme ad altri microorganismi, popolano normalmente le mucose dell'organismo (soprattutto orale, faringea, intestinale e vaginale).

In ambito medico, gli streptococchi di maggior interesse patologico sono sicuramente i beta-emolitici di gruppo A e B, implicati in numerose patologie tipicamente infantili: faringite, tonsillite, scarlattina, polmonite, febbre reumatica, infezioni della cute ed impetigine, meningiti, endocardite, artrite settica e sepsi.

Helicobacter pylori è il nome di un batterio GRAM-negativo in grado di colonizzare la mucosa dello stomaco; la conseguente infezione instaura un quadro infiammatorio locale, che può progredire verso patologie importanti

quali gastrite cronica, dispepsia non ulcerosa, ulcera peptica e cancro allo stomaco.

Nonostante l'ambiente intraluminale dello stomaco sia tale da impedire la crescita della stragrande maggioranza delle forme microbiche, Helicobacter pylori ha sviluppato diverse strategie di sopravvivenza, al punto da riuscire ad

infettare più del 50% della popolazione mondiale.

Fortunatamente, nella maggior parte dei casi (80-85% circa) l'infezione si manifesta in forme asintomatiche di modesta entità.

BIFIDOBACTERIUM

ENTEROBACTERIACEE

CANDIDA ALBICANS

La fermentazione operata dal Bifidobacterium produce acido lattico e acidi carbossilici a corta catena che, in virtù della loro acidità, creano condizioni ambientali favorevoli per la crescita dei simbionti, ed ostili per la proliferazione dei patogeni.

Si assiste, di conseguenza, ad una diminuzione della flora ostile e dei suoi metaboliti tossici che, quando presenti in concentrazioni eccessive, favoriscono l'infiammazione della mucosa e ne alterano la permeabilità, con ripercussioni negative sulla salute dell'intero organismo.

Enterobacteriaceae sono microorganismi ubiquitari che fanno parte della popolazione microbica residente del tratto gastrointestinale.

Essi sono responsabili di infezioni sistemiche, gastroenteriti (Salmonella spp, Shigella spp) e infezioni a localizzazione extraintestinale (vie urinarie, sistema nervoso centrale).

Alcune specie sono sempre associate a malattia (Salmonella, Shigella) mentre altre (Proteus) sono responsabili di infezioni “opportunistiche”.

A parte va considerata la Candida albicans, presente nella normale flora batterica della bocca, dell'intestino e della vagina, anche colonizzatore frequente della pelle umana e delle mucose.

Purtroppo, essa è in tutto il mondo la forma fungina patogena più comune ed è una delle principali cause d’infezioni nosocomiali gravi e spesso mortali, soprattutto in caso di paziente immunocompromesso

METAGENOMICA FUNZIONALE

METABOLISMO-STRUTTURA-PROTEZIONE

FUNZIONI METABOLICHE-FUNZIONI STRUTTURALI-FUNZIONI PROTETTIVE

Produzione vitamine

Biosintesi aminoacidi

Biotrasformazione acidi biliari

Fermentazione substrati non digeribili e muco

Produzione SCFA

Assortimento sali e H₂O

Secrezione Fonte energia

antimicrobici

Resistenza colonizzazione

Ingrandimento sistema linfatico

Sviluppo cellule B e T

Fortificazione barriera

Attivazione immunità innata e adattiva

Sviluppo sistema immune

Accrescimento,

differenziazione,

regolazione cellule epiteliali

Sviluppo villi e cripte intestinali

Permeabilità

tight junction

Produzione muco

Regolazione citochine infiammatorie

Microbiota & infiammazione

Infiammazione cronica in basso dosaggio

Ruolo degli induttori dell'infiammazione: LSP e HSP-60

Il test FLORA ed il grado di Disbiosi

Infiammazione cronica in basso dosaggio.

In molte patologie entra in gioco un tipo di infiammazione cronica, nota quale infiammazione silente, che perdura nel

tempo, molto diversa rispetto all’infiammazione acuta che si attiva in seguito ad una lesione, una ferita, un’infezione

virale o batterica; quest’ultimo tipo di infiammazione è caratterizzata da un picco iniziale, che si placa nell’arco di una

settimana e poi torna a livelli normali.

L’infiammazione è una risposta naturale del corpo per combattere gli attacchi batteriologici o contrastare danni fisici

causati da agenti esterni al nostro corpo.

Si distingue in infiammazione acuta ed infiammazione cronica.

• L’infiammazione acuta si suddivide in tre fasi: una fase di difesa (ad opera del sistema immunitario); una fase di

ricostruzione dei tessuti (ad opera delle cellule); una fase di ritorno alla normalità (parametri che tornano alla

norma).

• L’infiammazione cronica non ha delle fasi progressive ma rappresenta uno stato permanente di allarme, durante il

quale il nostro organismo attiva gli stessi strumenti dell’infiammazione acuta, senza però giungere ad una fase di

ricostruzione o di ritorno alla normalità (infiammazione perenne).

Nelle patologie croniche, quindi, si parla di una condizione di infiammazione persistente che può non dare sintomi per

anni ma può essere più distruttiva per i tessuti vitali rispetto all’infiammazione acuta. Essa coinvolge tutto l’equilibrio

immunitario che viene continuamente stimolato a produrre citochine e altre molecole pro-infiammatorie, creando un

circolo vizioso all’interno dell’organismo, causando l’invecchiamento, in senso lato, di cellule e tessuti.

La disbiosi con conseguente aumento della permeabilità intestinale, della endotossinemia da elevati livelli plasmatici di

lipopolisaccaride (LPS) e di High Shock Protein (HSP-60) sviluppa infiammazione cronica a basso dosaggio grazie anche

all’attivazione del sistema endocannabinoide, delle citochine proinfiammatorie, dei Toll-Like Receptors.

Occorre sottolineare che infiammazione cronica, una volta innescata, non fa altro che creare condizioni che nutrono

l’infiammazione stessa, dando luogo a una spirale di cause ed effetti che si incrementano rispettivamente come:

fenomeni di glicazione delle proteine, alterazione dell’equilibrio degli acidi grassi, stress ossidativo, insulino-resistenza,

diabete, iperomocisteinemia, alterazioni ormonali, presenta di patologie autoimmuni, stress,

Microbiota & infiammazione

Infiammazione cronica in basso dosaggio

Ruolo degli induttori dell'infiammazione: LSP e HSP-60

ll test FLORA ed il grado di Disbiosi

Ruolo degli induttori dell'infiammazione: LSP e HSP-60.

I componenti principali delle membrane esterne dei batteri Gram-negativi sono i lipolisaccaridi (LPS), noti per essere

dei potenti stimolatori dell’infiammazione ed in grado di determinare endotossiemia.

Normalmente l’epitelio intestinale è una barriera continua che impedisce la traslocazione di LPS, ma alcuni eventi

(come disbiosi, diete squilibrate e povere in fibre) possono alterare questa funzione protettiva.

Quando la permeabilità dell'epiitelio intestinale si altera, gli LPS possono attraversare la barriera intestinale e

innescare una risposta infiammatoria locale, in grado di giocare un ruolo primario nello sviluppo di molteplici

condizioni patologiche e sub-patologiche.

LPS è una macromolecola composta da una frazione lipidica (lipide A), il vero responsabile della risposta

immunologica, e da una lunga e ramificata catena di carboidrati.

Dopo aver fatto breccia nella barriera anatomica intestinale sono riconosciuti da particolari recettori presenti sulle

memebrane cellulari i TLR (Toll Like Receptor), nello specifico TLR-4, che attivano la risposta immunitaria.

L'80% dell'HSP-60 è prodotta dall'intestino e tale produzione risulta direttamente proporzionale al grado di

infiammazione intestinale.

L'HSP-60, tramite un meccanismo esossomiale (esosomi sono vescicole dal diametro di 30-200nm implicatie nei

processi infiammatori ed immunologici), si riversa nel torrente circolatorio ed invade l'intero organismo.

L'HSP-60 gioca un ruolo fondamentale nell'ambito delle malattie autoimmuni come il diabete di tipo 1, l'atrite

reumatoide, la sclerosi multipla, il lupus eritematoso sistemico ma anche nel caso di patologie infiammatorie

dell'intestino e nelle patologie dermatologiche.

Il test Flora e il grado di Disbiosi

Il test FLORA ha evidenziato il seguente grado di Disbiosi:

0 – 15 Assenza di Disbiosi (Eubiosi)

16 – 30 Lieve Disbiosi

31 – 50 Presenza di Moderata Disbiosi

51 – 70 Presenza di Mercata Disbiosi

> 70 Presenza di Severa Disbiosi

Infiammazione cronica in basso dossaggio

Ruolo degli induttori dell'infiammazione: LSP e HSP-60

l test FLORA ed il grado di Disbiosi

Flora Test e Disbiosi

La disbiosi si genera sia a causa di un'eccessiva presenza di flora batterica che per un'alterazione dei rapporti tra quella

saccarolitica e quella proteolitica. In ogni caso comporta un’alterazione dell’intestino, che nel tempo crea le condizioni

ideali allo sviluppo della quasi totalità delle patologie. I batteri saccarolitici sono Bifidobatteri, Lactobacilli, Batteroidi ed

Eubatteri si cibano di amidi e delle fibre derivanti dalla frutta e dalla verdura.

Un'alimentazione ricca di zuccheri semplici ma carente di fibre causa alterazioni nella composizione della flora

microbica che sovente comporta una anomala digestione delle proteine che giungono al colon non ancora digerite

divenendo cibo per i batteri proteolitici (Escherichia coli ed Enterococchi).

Si distinguono differenti tipi di disbiosi intestinale:

• disbiosi intestinale fermentativa con un’accentuata flora batterica del tipo saccarolitico. Comporta sintomi come

gonfiori addominali, flatulenza, diarrea alternata con stitichezza.

• disbiosi intestinale putrefattiva con un’accentuata flora batterica di tipo proteolitico riconoscibile dal forte odore

delle feci.

• disbiosi intestinale da funghi con eccessiva presenza di saccaromiceti come la Candida. Comporta sintomi come

diarrea, astenia e, talvolta, prurito anale.

Qualsiasi tipo di disbiosi intestinale induce attivazione del sistema immunitario che, per difendere l’epitelio dell’intestino,

causa l’infiammazione.

All'aumentare del grado di Disbiosi aumenta, proporzionalmente, il grado di infiammazione dell'organismo con le

conseguenze che le possono essere ascritte.

Disbiosi e alimentazione

Infiammazione cronica in basso dosaggio

Ruolo degli induttori dell'infiammazione: LSP e HSP-60

l test FLORA ed il grado di Disbiosi

Disbiosi Saccarolitica e Disbiosi Proteolitica.

Flora Test e Disbiosi

La corretta alimentazione è ricca in fibre solubili che giungono inalterate nel colon dove sono degradate dai lattobacilli

eterofermentanti obbligati e dall'Akkermansi muciniphila. A partire da questi substrati il microbiota produce SCFA

(acidi grassi a catena corta) ovvero acido acetico, acido propionico e acido butirrico, metaboliti indispensabili per la

salute degli enterociti.

In queste condizioni il bolo alimentare è basico, condizione che consente l’attivazione degli enzimi pancreatici

Tripsinogeno Chimotrisinogeno Procarbossipettidasi, necessari per la scomposizione delle proteine. La corretta

degradazione proteica ne comporta una veloce assimilazione ed evita che proteine o peptidi finiscano nel colon. Così

facendo si impedisce la proliferazione dei batteri proteolitici (Escherichiaa coli ed Enterococcus spp.).

Una dieta squilibrata per un’eccessiva quantità di zuccheri e povera in fibre comporta, in prima istanza, la proliferazione

di batteri fermentativi del tipo lattobacilli omofermentanti obbligati, che iniziano ad aggredire gli amidi dando luogo ad

elevata fermentazione. In definitiva si osserva la produzione di molto acido lattico che, come conseguenza, acidifica il

bolo alimentare.

L'acidificazione del bolo però non consente il corretto funzionamento degli enzimi pancreatici e degradazzione proteica.

Quale conseguenza si riduce notevolmente la produzione degli SCFA con alterazione dello stato di salute degli enterociti.

Se petidi e proteine indigerite raggiungono il colon si assiste ad un aumento dei batteri proteolitici che, non più relegati

al colon, invadono anche il tenue. La presenza di batteri proteolitici nel tenue è la causa della putrefazione proteica e la

produzione di sostanze nocive quali putrescina, cadaverina, spermidina e istamina. Tali sostanze oltre ad attivare una

risposta immunitaria localizzata (gonfiore addominale, ritenzione di liquidi e difficoltà di digestione), si riversano nel

torrente sanguigno.

In tutte le malattie infiammatorie, in primo luogo la riposta immunitaria è rappresentata dalla migrazione dei globuli

bianchi (leucociti) dai vasi sanguigni nei tessuti dove si sviluppa il processo patologico.

Nel caso di malattie infiammatorie non causate da infezioni, il processo infiammatorio e la migrazione dei leucociti non

hanno un compito di difesa per l'organismo ma creano un danno tissutale e rivestono un ruolo patologico. Le malattie

autoimmuni sono, infatti, dovute a un “errore” del sistema immunitario, il quale dirige le proprie azioni offensive contro

tessuti dell’organismo e non contro agenti infettivi.

Fra le strutture che possono essere danneggiate sono inclusi i vasi sanguigni, il tessuto connettivo, le ghiandole

endocrine (ad esempio la tiroide o il pancreas), le articolazioni, i muscoli e la pelle. Esempi di patologie autoimmuni

sono la malattia di Addison, la celiachia, la dermatomiosite, il morbo di Graves, la tiroidite di Hashimoto, la miastenia

gravis, la sclerosi multipla, l'artrite reumatoide, la sindrome di Sjogren, il lupus eritematoso sistemico e il diabete di

tipo1.

Verificare la concentrazione ematica di vitamina D per

evidenziarne eventuali stati di carenza

Verificare la concentrazione fecale di Zonulina e Calprotectina

ENTEROTIPO: Immunitario-Problematiche autoimmuni.

Analisi del Microbiota:

Firmicutes phylum

Bacteroidetes phylum

Proteobacteria (Helicobacter pylori)

Prevotella spp.

Bifidobacterium spp.

Lupus eritematoso sistemico

Allergie: Stafilococcus aureus

Diabete tipo 1:

Baccteroides spp.

Le malattie infiammatorie croniche intestinali (dall'inglese "IBD", Inflammatory Bowel Disease), comprendono la

malattia di Crohn, la colite, le diverticoliti e la rettocolite ulcerosa.

Sono malattie "idiopatiche" poiché la causa scatenante ad oggi é sconosciuta. L' ipotesi patogenetica prevalente è

quella di una reazione immunologica abnorme da parte dell'intestino nei confronti di antigeni (per esempio batteri

normalmente presenti nell'intestino). Questo squilibrio immunologico potrebbe anche instaurarsi per un'alterata

interazione tra fattori genetici propri dell'individuo e fattori ambientali.

Tutte queste patologie possono avere periodi di latenza alternati a fasi di riacutizzazione dell'infiammazione. Quando

ciò si verifica possono fare la comparsa anche sintomi come: febbre, dimagramento, profonda stanchezza,

inappetenza. In alcuni casi possono essere accompagnate da manifestazioni extra-intestinali come patologie articolari,

oculari, cutanee, epatiche, ecc.

Verificare la concentrazione ematica di vitamina D per

evidenziarne eventuali stati di carenza

Verificare la concentrazione fecale di Zonulina e Calprotectina

ENTEROTIPO: Infiammatorio cronico intestinale

Analisi del Microbiota:

Firmicutes phylum

Bacteroidetes spp

Enterobacteriaceae

Prevotella spp.

Escherichia coli

Helicobacter pylorii

Bifidobacterium spp.

Clostridium perfrigens

Quando il sistema digerente funziona bene solo alcuni componenti, accuratamente selezionati, posso attraversare la

mucosa dell'intestino ed entrare nel flusso sanguigno.

Quando, però, le condizioni non sono ottimali può verificarsi un'infiammazione della mucosa intestinale, specialmente

a livello del colon e del retto, con conseguente diminuzione della sua capacità di permeabilità selettiva.

L'alterazione della permeabilità intestinale detta anche LGS (Leaky Gut Syndrome) si ritiene possa essere all'origine di

varie patologie quali: celiachia, infezione da Candida, morbo di Crohn, infestazione da Giarda, eczema atopico, problemi

digestivi, fatica cronica, intolleranze e allergie alimentari, asma, emicrania, artrite e in generale tutte le malattie

autoimmuni.

In queste condizioni le proteine più grandi possono attraversare la parete intestinale e entrare nel circolo sanguigno,

divenendo il bersaglio delle immunoglobuline (allergie) e delle citochine proinfiammatorie

(intolleranze) con le quali formano dei “complessi immunitari”. I complessi immunitari, a loro volta, possono penetrare

nei vari tessuti, dove danno luogo sia ad infiammazione che a diversi fenomeni degenerativi.

Verificare la concentrazione ematica di vitamina D per

evidenziarne eventuali stati di carenza

Verificare la concentrazione fecale di Zonulina e Calprotectina

ENTEROTIPO: Alterata permeabilità intestinale - Leacky Gut

Analisi del Microbiota:

Firmicutes phylum

Bacteroidetes phylum

Bifidobacterium spp.

Il tessuto adiposo, considerato per molti anni un tessuto inerte con la sola funzione di riserva energetica, viene oggi

considerato un vero e proprio organo endocrino, coinvolto in numerosi processi fisiologici e patologici, fra cui spiccano

quelli che coinvolgono il Sistema Immunitario e l’Infiammazione. In particolare numerose molecole proinfiammatorie

ed antiinfiammatorie, la cui produzione nel tessuto adiposo degli obesi appare sregolata, sembrano essere coinvolte

nello sviluppo dell'insulino-resistenza e nell’aumento del rischio cardiovascolare associato all’obesità.

L'accumulo del grasso viscerale è una caratteristica particolarmente sfavorevole per l'organismo e rappresenta un

fattore di rischio per la Sindrome Metabolica, una condizione clinica ad alto rischio cardiovascolare. L'accumulo di

grasso viscerale può essere rilevante anche in persone apparentemente non obese che di conseguenza possono avere

maggiori rischi di salute pur apparentemente non avendo grossi problemi di peso. Alcune varianti genetiche sono

associate a una maggior predisposizione ad accumulare grasso a livello viscerale.

Il controllo del grasso della pancia è più importante del BMI.

Dal Medical News Today del 27 agosto 2012: Francisco Lopez-Jimenez, cardiologo presso la Mayo Clinic a Rochestor,

puntualizza: 'Sapevamo da ricerche precedenti che l'obesità viscerale era dannosa, ma ciò che emerge in questa

ricerca è che la distribuzione del grasso è molto importante anche per le persone con un peso normale'.

É risultato che il gruppo di individui con peso normale ma con obesità addominale, ha riportato il più alto tasso di

morte, addirittura superiore a quello di coloro considerati obesi sulla base dell'indice di massa corporea.

Il Dr. Lopez-Jimenez sottolinea che “anche nelle persone con indice di massa corporea normale, il rischio di malattie

cardiache non è da escludere”.

Verificare la concentrazione ematica di vitamina D per

evidenziarne eventuali stati di carenza

Verificare la concentrazione fecale di Zonulina e Calprotectina

ENTEROTIPO: Obesigeno, Sovrappeso e Obesità.

Analisi del Microbiota:

Firmicutes phylum

Bacteroidetes phylum

Bacteroides spp

Enterociccus spp

Prevotella spp.

Bifidobacterium spp.

La Sindrome Metabolica è una patologia scoperta negli anni 50 dal Diabetologo francese Jean Vague, che sottolineò

la pericolosità dell’obesità androide (grasso accumulato sull’addome), quale condizione che predispone, nell’adulto, al

diabete di tipo 2 ed alle patologie cardiovascolari. La Sindrome Metabolica si riassume in una serie di disordini che non

danno sintomi visibili, e per questo viene anche chiamata il “nemico silenzioso”.

Solitamente la diagnosi di Sindrome Metabolica viene effettuata quando si presentano 3 o più dei seguenti disturbi:

• Obesità Centrale (circonferenza vita > 102 cm nei maschi, > 88 cm nelle femmine)

• Intolleranza al glucosio (glicemia alta)

• Ipertensione arteriosa (maggiore di 140/90 mmHg)

• Ipertrigliceridemia (maggiore di 150 mg/dl)

• Colesterolo totale alto (maggiore di 200 mg/dl)

• Colesterolo HDL basso (inferiore a 39 mg/dl per gli uomini ed a 45 mg/dl per le donne)

• Acido Urico elevato

L’inizio della Sindrome Metabolica viene solitamente indicato quando il soggetto presenta un accumulo di grasso

addominale superiore al valore medio per l’età e il sesso. Infatti, il grasso addominale in eccesso provoca un aumento

della produzione di insulina (iperinsulinemia) ed una minore sensibilità delle cellule stesse all’insulina

(insulino-resistenza). Si crea un circolo vizioso in cui l’insulino-resistenza e l’iperinsulinemia possono essere sia il

momento facilitante dell’iniziale sovrappeso sia l’aggravante di una spirale soprappeso - insulino-resistenza -

iperinsulinemia - obesità - grave obesità. Gli altri disordini della Sindrome Metabolica sono conseguenza diretta del

sovrappeso o dell’obesità.

Verificare la concentrazione ematica di vitamina D per

evidenziarne eventuali stati di carenza

Verificare la concentrazione fecale di Zonulina e Calprotectina

ENTEROTIPO: Sindrome Metabolica / Diabete di tipo 2

Analisi del Microbiota:

Firmicutes phylum

Proteobacteria (Helicobacter pylori)

Bacteroides spp

Bifidobacterium spp

Streptococcus spp

Escherichia coli

TMAO, Insulino-Resistenza

Clostridium perfrigens/Helicobacter pylorii

L'invecchiamento è caratterizzato da uno stato di infiammazione cronica che è legato sia alla genetica che ad altri

fattori propri di ogni individuo. Il processo infiammatorio può condurre, alla lunga, alla compromissione di organi e

apparati quindi alla riduzione della longevità. Le stesse malattie correlate all'età, come l'aterosclerosi, il diabete di tipo

2, l'osteoporosi, possono iniziare a manifestarsi o essere amplificate dall'infiammazione.

Per questo motivo lo studio dell'infiammazione, in particolare dell'alterazione nella produzione delle citochine che

regolano questo processo, rappresenta un fronte di azione particolarmente promettente. Le citochine mediano la

comunicazione intercellulare intervenendo nell'indirizzo, nella regolazione e nella terminazione dei processi

infiammatori.

Costituiscono, infatti, una complessa trama di relazioni dalla cui regolazione dipende l'esito finale dei processi biologici

che vengono coinvolti. Le citochine possono sia agire direttamente che indirettamente sui tessuti. Ad esempio, il

rilascio di una citochina proinfiammatoria, può aumentare la sintesi di altre citochine che possono, a loro volta, sia

agire direttamente che stimolare la produzione di altre molecole (cascata infiammatoria). Proprio perché sono “armi

pericolose”, esiste in natura un complesso sistema atto a regolarne l'attività.

Verificare la concentrazione ematica di vitamina D per

evidenziarne eventuali stati di carenza

Verificare la concentrazione fecale di Zonulina e Calprotectina

ENTEROTIPO: InflammAging - Invecchiamento

Analisi del Microbiota:

Firmicutes phylum

Bacteroidetes phylum

Bifidobacterium spp.

Bacteroides spp.

L'intestino comunica con il sistema nervoso centrale. E questa comunicazione, all’interno dell’asse intestino-cervello

(gut-brain axis), è bidirezionale, anche se si ritiene che siano di più i messaggi che partono dall’intestino e raggiungono

il sistema nervoso centrale che viceversa.

L'intestino invia segnali di nausea, malessere, stress, emozioni e può aiutare a fissare ricordi legati al cibo.

Ad esempio, la serotonina (i Bifidobatteri producono il 20% della serotonina), è un neurotrasmettitore che nel

cervello svolge diverse funzioni come la regolazione dell’umore, viene prodotta per il 95% dalle cellule

enterocromaffini distribuite lungo la mucosa intestinale. La serotonina è in grado di mediare diverse funzioni del tratto

gastrointestinale tra cui non solo la peristalsi, la segmentazione e la secrezione, ma anche la vasodilatazione e la

percezione di dolore e nausea mediante attivazione di diverse famiglie di recettori.

L’intestino è il fulcro del benessere: salute, malattia e invecchiamento sono in stretta relazione con il suo stato.

L’epitelio intestinale rappresenta la più ampia interfaccia dell’intero organismo con il mondo esterno ed è dotato di

potenti e sofisticati meccanismi per facilitare l’assorbimento di nutrienti e bloccare l’ingresso di sostanze

potenzialmente nocive. Fondamentale per mantenere uno stato di salute è l’integrità dell’epitelio intestinale.

Verificare la concentrazione ematica di vitamina D per

evidenziarne eventuali stati di carenza

Verificare la concentrazione fecale di Zonulina e Calprotectina

ENTEROTIPO: Gut-Brain Axis.

Analisi del Microbiota:

Firmicutes phylum

Bacteroidetes phylum

Lactobacillus spp.

Prevotella spp.

Bifidobacterium spp. (serotonina)

GRAM negativi ( PAMP)

Elevate concentrazioni nel sangue di metaboliti del microbiota intestinale, come la trimetilammina-N-ossido (TMAO) e

i suoi precursori, sarebbero legate a un aumento del rischio cardiovascolare. Ad affermarlo sono i ricercatori

dell’Università di Tulane (New Orleans, USA) che, in una revisione sistematica pubblicata su Journal of the American

Heart Association, hanno analizzato 19 studi prospettici pubblicati tra il 2013 e il 2017 nei quali emerge il legame tra la

molecola e il rischio cardiovascolare. La trimetilammina-N-ossido è un composto organico derivante principalmente

dalla colina (presente nella carne rossa, nel pesce, nel pollame e nelle uova) che viene metabolizzata dai batteri del

microbioma intestinale in trimetilammina (TMA) che, a sua volta, viene assorbita nel sangue e ossidata in TMAO

dall’enzima monoossigenasi contenente flavina presente nel fegato. Precedenti studi hanno dimostrato che la TMAO

modula il metabolismo di colesterolo e steroli inducendo infiammazione a livello delle cellule endoteliali aortiche,

contribuendo a incrementare, seppur in parte, il rischio di malattie cardiovascolari. Inoltre, alti livelli di questo

composto sono stati associati al maggiore carico aterosclerotico nei pazienti coronaropatici e all’alterato signaling del

calcio che provoca iper-reattività delle piastrine e fenotipo protrombotico in vivo. Proprio per questi motivi è

fondamentale tenere conto del microbioma intestinale come un organo endocrino in grado di svolgere un ruolo

fondamentale nella regolazione della funzione cardiometabolica: è attraverso esso, infatti, che vengono modulati i

livelli di metaboliti bioattivi nel sangue. A tale riguardo basti considerare che il core batterico della placca

aterosclerotica é correlato allo stato di disbiosi.

Verificare la concentrazione ematica di vitamina D per

evidenziarne eventuali stati di carenza

Verificare la concentrazione fecale di Zonulina e Calprotectina

ENTEROTIPO: Aterogeno

Analisi del Microbiota:

Firmicutes phylum

Bacteroidetes phylum

Proteobacteria phylum

Actinobacteria phylum (aterosclerosi)

Helicobacter pylori

Prevotella spp.

Escherichia coli

Bifidobacterium spp.

Aterosclerosi:

Enterobacteriaceae/Strptococcus spp

Aterosclerosi carotidea:

Fimicutes phylum

TMAO:

Escherichia coli

TMAO, metabolismo lipidico e ipertensione:

Clostridium perfrigens/Helicobacter pylorii

Molte malattie dermatologiche sono in relazione con l'infiammazione intestinale e la disbiosi.

Studi sul microbiota intestinale hanno messo in evidenza da un lato i forti legami tra l’infiammazione intestinale, la

disbiosi e il benessere neuro-psichico e dall’altro tra la disbiosi e le malattie della pelle. Nei pazienti neurologici e

dermatologici si noterebbero cioè alterazioni del microbiota intestinale caratterizzate da scarsa diversità microbica

del tutto simili a quelle dei pazienti affetti da malattia infiammatoria intestinale.

Si tratta di una scoperta particolarmente interessante, visto che molte malattie dermatologiche definite croniche non

conoscono una cura definitiva. John H. Stokes e Donald M. Pillsbury sono stati i primi a ipotizzare che il collegamento

tra psiche, cervello, stress e pelle passasse attraverso l’intestino: la teoria unificante cervello-intestino-pelle. Stokes

e Pillsbury in un lavoro del 1930 ipotizzarono che gli stati emozionali potessero alterare la normale microflora (allora

il microbiota si chiamava così) intestinale, alterare la permeabilità intestinale e contribuire all’infiammazione sistemica.

Consulenza: Gianfrancesco Dr. Giuseppe ND Ph.D

Test Flora